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据《科技日报》北京6月5日报道，一项由美国麻省总医院癌症中心进行的研究揭示了他汀类药物可能通过阻断关键炎症蛋白以抑制癌症进程的新途径。研究成果已发表在《自然・通讯》最新期。研究者通过细胞实验、动物模型、人体组织样本以及流行病学数据分析，发现环境毒素如过敏原和化学物质可以激活两种相互关联的信号传导途径——TLR3/4和TBK1-IRF3，这进而促使白细胞介素33（IL-33）蛋白生成。IL-33在皮肤和胰腺炎症中扮演重要角色，从而推波助澜癌症的发生。
在筛选了数种FDA批准的药物后，研究团队发现匹伐他汀，一种他汀类药物，能够有效抑制TBK1-IRF3信号通路的激活，从而抑制IL-33的表达。在小鼠模型中，匹伐他汀显示出抑制由环境因素引发的皮肤和胰腺炎症，并防止由此产生的胰腺癌。进一步分析人类胰腺组织样本发现，慢性胰腺炎和胰腺癌患者的IL-33水平高于正常组织。电子健康记录显示，在北美和欧洲约两亿人群中，匹伐他汀的使用与慢性胰腺炎和胰腺癌风险的显著下降相关。
总的来说，研究结果提示，利用匹伐他汀阻断IL-33的产生可能成为一种安全有效的策略，用于抑制慢性炎症并遏制某些癌症的发展。